Il calcio... nemico\amico!

IL CUCCIOLO CRESCE
Tratto da : I Nostri Cani gennaio 2009

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La crescita è uno degli eventi fisiologic naturali più affascinanti. Nel cane giovane lo scheletro matura in modo molto rapido e questa maturazione è la risultante di interazioni genetiche, ambientali e nutrizionali . La componente genetica può essere controllata dagli allevatori eliminando dalla riproduzione i soggetti affetti o possibili portatori di tare genetiche. Il livello di attività fisica cui il cane è sottoposto, la temperatura dell’ambiente in cui il cane vive dipendono ovviamente dal proprietario mentre lo stato salutare dell’animale dipende dalla stretta collaborazione tra proprietario e Medico Veterinario. L’alimentazione è normalmente scelta dal proprietario sulla scorta dei suggerimenti del Medico Veterinario e dell’Allevatore. Numerosi principi nutritivi, in primis energia e calcio influenzano la crescita del cucciolo. Uno dei principali fattori nutrizionali indagati come causa o concausa di malattie scheletriche del cucciolo è il proprio il calcio.
Oggi sappiamo che è il livello assoluto di calcio contenuto nella dieta piuttosto che lo squilibrio tra calcio e fosforo che influenza incredibilmente, in bene o in male, lo sviluppo scheletrico del cane in crescita.
Il calcio e la regola del 3: tre orgorgani, tre cellule e tre ormoni ne regolano il metabolismo Sperimentalmente cuccioli di alani alimentati con diete contenenti calcio in eccesso (3,3% sulla sostanza secca) con livelli di fosforo normali o in eccesso (3% quindi con rapporto ideale alcio/fosforo) hanno manifestato una maggiore incidenza di patologie ossee dimostrando di non potersi “difendere” contro gli effetti negativi di questo minerale somministrato in eccesso.

Il calcio svolge per l’organismo animale numerose funzioni vitali senza le quali l’animale non potrebbe sopravvivere. Entra in gioco nella conduzione dello stimolo nervoso, nella contrazione dei muscoli compresa quella del cuore, nella coagulazione del sangue ed in importanti reazioni biochimiche che continuamente si susseguono nell’organismo. Per questo motivo il calcio deve sempre rimanere a disposizione, nel sangue che lo distribuisce ai vari organi ed apparati, ad una concentrazione costante pena la morte immediata dell’animale. Allo scopo di evitare una tale tragedia la natura ha così “inventato” un posto dove immagazzinare il calcio di cui l’animale può avere bisogno in caso di necessità. Il magazzino del calcio è quindi l’osso che svolge naturalmente anche l’importante funzione di endoscheletro cioè sostiene l’organismo dall’interno. Allo scopo di mantenere la calcemia, cioè la concentrazione di calcio nel sangue, ad un livello costante, tre organi sono stati incaricati di assimilare, immagazzinare ed eliminare questo minerale in modo coordinato: l’intestino, l’osso ed i reni. L’intestino tenue è il primo sito di controllo sulla quantità e sulla qualità dei principi nutritivi che transitano attraverso l’apparato digerente. Esistono due tipi di assorbimento per il calcio: il primo attivo e cioè dipendente dalla “volontà” dell’organismo ed uno passivo quindi indipendente da questa “volontà”. Nel cucciolo l’assorbimento passivo è sempre e comunque massimo, forse per fare fronte ad eventuali periodi di carestia che sarebbero nefasti nel periodo dell’accrescimento, e quindi il cucciolo non è in grado di limitare il proprio assorbimento di calcio. Nell’adulto l’assorbimento passivo invece è minimo e gioca il ruolo principale l’assorbimento attivo. Quindi solo il cane adulto è in grado di decidere se assimilare o meno il calcio che entra con la dieta. L’osso, come abbiamo già detto, è il magazzino di questo importante minerale. Quando l’organismo assume calcio in eccesso lo stocca a livello osseo per poi recuperarlo nel momento del bisogno. I reni attraverso il riassorbimento di calcio sotto l’influenza dell’ormone paratormone consentono di limitarne l’eliminazione attraverso le urine nelle situazioni di emergenza. Le patologie scheletriche direttamente correlabili all’alimentazione possono essere classificate in patologie da eccessi ed in patologie da carenze di calcio.
Patologie da carenza: Cominciamo con le patologie da eccessi che si verificano con un’incidenza di molto superiore a quelle da carenza. La displasia dell’anca è la patologia ortopedica non traumatica di più frequente riscontro nei cani di taglia grossa e gigante. Mi preme sottolineare che questa, come le successive, è una malattia dello sviluppo e non congenita ed i fattori che contribuiscono alla sua genesi hanno il loro massimo peso nei primi sei mesi di età. Cani con accrescimento più veloce degli standard di razza hanno una maggiore prevalenza di displasia dell’anca rispetto ai cani con curve di accrescimento sotto le curve standard di razza. Genetica a parte, la velocità di accrescimento è determinata dall’alimentazione. Questa malattia è segnalata in oltre 150 razze. Ho disegnato questo grafico servendomi di dati scaricati dal sito Internet O.F.A. riportato in basso a destra. Dati che indicano i risultati di uno studio radiografico condotto su oltre 131.000 pazienti che dimostra la prevalenza della patologia in alcune razze molto rappresentate anche nella nostra realtà (commento grafico…vedi link). Displasia del gomito: patologia di frequente riscontro e segnalata in oltre 70 razze. (.....) Il Rottweiler, molto amato e di moda nel nostro paese in questo momento, presenta una prevalenza di displasia del gomito del 41%: quasi un Rottweiler su due, quindi, è affetto da questa malattia anche se non sempre la malattia è manifesta clinicamente. Anche la displasia del gomito è oggi posta in correlazione con curve di accrescimento eccessivamente rapide. Osteocondrosi: alterazione dell’ossificazione encondrale. Colpisce le fisi o le cartilagini articolari. Una rapida crescita ed un eccesso di calcio sono fattori che contribuiscono alla genesi di questa malattia. Sindrome di Wobbler o spondilomielopatia cervicale caudale. È una patologia che colpisce prevalentemente Alani, Dobermann, Borzoi e Bassethound. Anche questa patologia è stata posta in correlazione con eccessi alimentari ed in particolar modo con un eccessivo contenuto di calcio nella dieta. Osteodistrofia ipertrofica o osteopatia metafisaria forse meglio conosciuta come scorbuto. Una volta si pensava correlata ad una carenza di acido ascorbico o vitamina C rappresentata dal limone nell’immagine di destra. Oggi sappiamo che il cane è in grado di soddisfare i propri fabbisogni di quest’ammina biogena, indispensabile per la formazione del collagene. Oggi tre nuove teorie cercano di spiegare questa patologia: la prima sostiene la causa alimentare, la seconda quella batterica (E. Coli) mentre la terza chiama in gioco il virus del Cimurro. Nella nostra esperienza il Boxer sembra essere la razza più colpita. Una dieta bilanciata provvede a soddisfare i fabbisogni di tutti i principi nutritivi .
Passiamo adesso alle patologie da carenza. Iperparatiroidismo secondario nutrizionale: causato da una carenza cronica di calcio o anche da un eccesso relativo di fosforo. Quando l’assorbimento intestinale di Ca++ è insufficiente per sopperire ai fabbisogni giornalieri, l’unica fonte di calcio rimane lo scheletro che viene riassorbito fino a portare a fratture patologiche.

Rachitismo: malattia rara causata possibilmente da carenza di vitamina D. Al contrario dell’uomo il cane non e’ in grado di sintetizzare questa vitamina a livello cutaneo sotto l’influenza dei raggi ultravioletti. La vitamina D deve pertanto essere assunta con la dieta. Se alimentato con una dieta carente in vitamina D il cucciolo dapprima utilizza le sue riserve epatiche, quindi va inevitabilmente incontro ad ipovitaminosi. A destra un’immagine rubata da una bacheca di un ambulatorio veterinario mette in evidenza una cucciolata di Terranova alimentata si con una dieta bilanciata ma somministrata in modo scorretto, cioè a libitum. I cuccioli, a questa età molto voraci, si nutrono sicuramente in eccesso rispetto ai loro fabbisogni e possono andare più facilmente incontro a patologie scheletriche da eccessi. Questo e’ uno degli errori più comuni in cui incappano allevatori e proprietari di cani. Un carnivoro libero in natura va a caccia e si nutre della sua preda che costituisce quindi per lui un’alimentazione bilanciata in quanto gli consente di acquisire le proteine dalla carne, i grassi dal tessuto adiposo e con questi le vitamine liposubili, immagazzinate anche nel fegato, il calcio e il fosforo dalle ossa ecc. l’alimentazione casalinga che difficilmente può essere un’alimentazione bilanciata in quanto i proprietari hanno la tendenza di dare ai loro cani la carne molto magra, raramente aggiungono integratori e quando lo fanno ne mettono a dismisura convinti del fatto che se un cucchiaino di integratore fa bene, due faranno meglio e tre meglio ancora. Confronto accrescimento uomo-boxer: un uomo raggiunge il peso corporeo di 65 kg a 18 anni circa, mentre un alano raggiunge lo stesso peso a 18 mesi d’età. È quindi adulto e pronto per riprodursi quando un uomo è ancora in fasce. A destra il grafico a torta rappresenta l’accrescimento di un pastore tedesco, razza molto amata nel nostro paese. L’88% della crescita del pastore tedesco avviene nei primi otto mesi di vita. Questo ci può far comprendere come squilibri alimentari nei primi mesi di vita possano portare al manifestarsi di patologie ortopediche già intorno al sesto-settimo mese. (per le immagini vedere il link)

In dettaglio l’accrescimento e l’incremento ponderale del pastore tedesco che ne evidenzia la rapida crescita. Come si calcolano i fabbisogni nutritivi di un cane. Il primo passo da compiere è calcolare l’energia metabolizzabile di mantenimento e quindi moltiplicare per un coefficiente di crescita X. (commento della diapositiva e spiegazione del calcolo dei fabbisogni in proteine, grassi, acido linoleico, calcio, fosforo, vitamina D). Il calcolo dell’energia è in realtà più complesso di quello che sembra. Diverso è, infatti, il fabbisogno energetico di un cane che vive in ambiente termoneutro da quello di un cane che vive a temperature polari, così come è molto diverso il fabbisogno energetico se il cane conduce una vita sedentaria o compie attività’ sportiva. Un cucciolo difficilmente ingrassa. Questo perché? Perché tende ad utilizzare tutte le energie per velocizzare la propria curva di accrescimento. L’energia viene depositata sotto forma di tessuto adiposo soltanto quando la velocità di crescita è stata massimizzata. Di conseguenza un cucciolo grasso ha forti probabilità di sviluppare patologie scheletriche. Inoltre, un cucciolo grasso porta l’organismo ad ipertrofia e ad iperplasia delle cellule adipose predisponendo l’adulto all’obesità. Proteine. Sembra che non influenzino direttamente il metabolismo del calcio o lo sviluppo scheletrico del cane però, se somministrate in eccesso, vengono deaminate a livello epatico ed utilizzate come fonte energetica. Inoltre, aumentando i livelli plasmatici di insulin-like growth factor contribuiscono ad aumentare la velocità di crescita. Se i fabbisogni in aminoacidi essenziali sono soddisfatti non esistono a tutt’oggi benefici nel somministrare eccessi proteici a giovani cani sani. Il calcio svolge un ruolo fondamentale in numerose funzioni biologiche, viene assorbito a livello intestinale, viene eliminato attraverso le feci e le urine e viene stoccato a livello scheletrico. La calcemia è un parametro che l’organismo è costretto a mantenere costante.

L’osso agisce da banca del calcio rilasciandolo o riassorbendolo rispettivamente in caso di ipocalcemia o di ipercalcemia. Come abbiamo già detto, il calcio viene assorbito a livello intestinale e questo assorbimento può essere attivo, mediato dalla vitamina D, o passivo, incontrollabile. Quest’ultimo è massimo in età giovanile e non essendo controllabile non permette al cucciolo di limitarne l’assunzione anche in caso di eccesso di somministrazione. Gli ormoni che regolano il metabolismo del calcio… A livello osseo gli osteoclasti mobilitano calcio e fosforo, mentre gli osteoblasti li depositano. A destra una tabella che riassume l’azione di questi ormoni a livello dei tre distretti scheletrico, renale e gastroenterico. L’attività di questi ormoni è influenzata dalle concentrazioni ematiche di calcio. A sinistra il grafico mette in evidenza l’attività del paratormone: dopo iniezione endovenosa di calcio. A destra lo schema mostra il funzionamento dell’attività osteoclastica regolata dal paratormone. Recettori specifici per il PTH sono esposti dagli osteoblasti, il PTH si lega a questi recettori e determina la contrazione degli osteoblasti che normalmente sono interposti tra gli osteoclasti e la matrice ossea. Il ritiro degli osteoblasti permette agli osteoclasti attraverso appositi pseudopodi di entrare a contatto con la matrice ossea e di riassorbire il calcio. La sovraintegrazione di calcio può portare a patologie scheletriche quali osteocondrosi, osteocondrite dissecante, deformità ossee angolari dovute a precoce chiusura della fisi, sindrome di Wobbler e possibilmente ad osteodistrofia ipertrofica. Nell’immagine uno studio condotto da Hazewinkel su due gruppi di alani: il primo gruppo sulla sinistra alimentato con un tenore in calcio pari al 3.3% sulla sostanza secca… Per concludere: in passato gli animali venivano alimentati con diete casalinghe che presumibilmente portavano a patologie da carenze, oggi vengono alimentati con mangimi bilanciati ma purtroppo spesso somministrati in eccesso e/o integrati con calcio e quindi causa di patologie da eccessi; il futuro sarà quello di alimentare cani a rapido accrescimento con diete specifiche per queste taglie auspicando una maggior collaborazione tra ricercatori, medici veterinari e allevatori per diminuire la componente genetica di queste patologie e studiare le curve di crescita ideali per categorie di taglia o addirittura per singola razza (almeno quelle più colpite da queste malattie).




Massimo Petazzoni
Carlo Maria Mortellaro
Medici veterinari